Пироплазмоз (бабезиоз) – это заболевание, вызываемое простейшими – одноклеточными кровепаразитами. В России является часто диагностируемым у собак, в то время как у кошек не отмечается – ввиду отсутствия специфического переносчика Babesia felis на территории нашей страны.
Классификация
Различают острый и хронический пироплазмоз, возможно латентное носительство. Также классификация проводится по этиологическому фактору – виду и подвиду возбудителя, однако в подавляющем большинстве случаев заболевание вызывается Babesia canis.
Этиология
Пироплазмы (бабезии) являются одноклеточными паразитами, переносчиками которых являются иксодовые клещи. Заражение происходит при попадании слюны клеща в организм животного, размножение бабезий осуществляется в эритроцитах – красных кровяных клетках. Для Babesia gibsoni определена также вероятность передачи возбудителя от одного животного к другому при укусах – если на слизистой оболочке ротовой полости зараженного животного имеются повреждения. Возможен и трансплацентарный путь передачи – внутриутробное заражение плодов, а также передача возбудителей заболевания при переливании крови, причем у животного-донора могут отсутствовать какие-либо симптомы заболевания (хронический или латентный пироплазмоз).
Половой предрасположенности выявлено не было, в то время как установлено, что представители некоторых пород (например, борзые) болеют чаще, чем другие. Наиболее вероятно, что это связано не с повышенной чувствительностью как таковой, а с образом жизни этих животных (большое количество времени на природе и т.д.). При нахождении в крови возбудителей заболевания, но отсутствии клинических симптомов, провоцировать развитие последних могут стрессы и иммунодефициты различной природы – инфекционной и неинфекционной (в том числе – сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипотиреоз, злокачественные новообразования), а также ятрогенной (длительный прием глюкокортикостероидов или препаратов для химиотерапии злокачественных новообразований).
Ранее считалось, что основным механизмом, влияющим на развитие симптомов заболевания (см. ниже) является разрушение эритроцитов непосредственно кровепаразитами при их размножении. Однако, в настоящее время предполагается, что гемолитическая анемия развивается не столько по причине механического повреждения эритроцитов бабезиями, сколько как следствие иммуноопосредованных реакций, течение которых направлено на уничтожение эритроцитов, в которых находятся паразиты, причем нередко может происходить лизис и интактных (свободных от возбудителя) эритроцитов.
При распаде эритроцитов выделяется большое количество пигмента билирубина, так что организм не справляется с его утилизацией. Этим обусловлено развитие основных симптомов пироплазмоза. Нарушения работы почек и нервной системы связаны как с «закупориванием» мелких сосудов конгломератами «отходов» лизированных эритроцитов, так и с иммунообусловленным повреждением тканей (пример: развитие гломерулонефрита – патологии почечных клубочков, связанной с взаимодействием комплексов антиген-антитело с повреждением базальной мембраны, которая отвечает за избирательное пропускание определенных химических веществ для дальнейшего осуществления фильтрации мочи).
Лечение
Лечение пироплазмоза заключается, в первую очередь, в введении специфического противопротозойного средства. Среди последних в российских ветеринарных клиниках используются, в основном, препараты, содержащие диминазен (верибен, беренил и другие), а также имидокарб (имизол, имидосан, фортикарб). Применение препаратов второй группы более предпочтительно, так как они обладают меньшим токсическим действием на организм животных, соответственно, реже развиваются побочные эффекты.
Однако, необходимо напомнить, что использование как диминазена, так и имидокарба без назначение врача и его контроля является крайне опасным, так как может повлечь за собой тяжелые последствия – основными побочными эффектами при неправильном применении (дозы, указанные в инструкциях диминазен-содержащих препаратов рассчитывались для сельскохозяйственных животных, а для собак в первоначальной оригинальной инструкции первого производителя препаратов с диминазеном были в несколько раз ниже, что не учитывается в настоящее время) являются тяжелые неврологические симптомы (судороги, парезы, параличи, летальный исход), гипертермия и тяжелое общее состояние. При раннем обращении к ветеринарному врачу с этими признаками, проводится экстренная терапия, включающая в себя применение препаратов для наркоза (искусственная кома), кортикостероидов в неврологических дозах, диуретических препаратов, иногда требуется искусственная вентиляция легких и оксигенотерапия.
Помимо применения противопротозойных препаратов проводится инфузионная терапия, назначаются, если необходимо (при низком гематокрите), глюкокортикостероиды коротким курсом (обычно – преднизолон) и препараты для симптоматического лечения. При сильной анемии может потребоваться гемотрансфузия – переливание крови. Назначение большого количества различных препаратов, в том числе гепатопротекторов, витаминов, препаратов железа и т.п. не требуется.
Профилактика
Профилактика пироплазмоза заключается в использовании противопаразитарных средств, эффективных против иксодовых клещей – спреев, капель на холку, причем в некоторых регионах желательно применять их комбинацию (важно следить за тем, чтобы в применяемых средствах было разное действующее вещество, не относящееся к одной и той же группе – с целью предотвращения интоксикации организма). Также в настоящее время стали доступны вакцины против пироплазмоза, однако их эффективность остается крайне низкой.
Диагностика пироплазмоза основывается на наличии характерных клинических признаков, а также получении результатов лабораторных исследований, основным из которых является микроскопия мазка крови. Для анализа можно использовать венозную кровь, однако более предпочтительным является получение капиллярной крови (например, из уха), так как в ней обычно выше концентрация эритроцитов, пораженных бабезиями, что, соответственно, облегчает установление точного диагноза.
Мазок красится традиционными способами, возможна окраска дифф-квик. Помимо этого, иногда проводятся серологические исследования крови, однако, их результаты могут быть как ложноположительными (если животное переболело ранее), так и ложноотрицательными – антитела появляются через определенное время после начала заболевания. Более точным методом является ПЦР-диагностика, однако для диагностирования пироплазмоза она в настоящее время не внедрена в повседневную клиническую практику по ряду причин и используется, в основном, при научной работе.
Помимо специфических методов исследования необходимы общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи. В результатах клинического анализа обычно отмечаются анемия и тромбоцитопения – снижение количества эритроцитов и тромбоцитов, соответственно (причем тромбоцитопения является также иммунообусловленной), может наблюдаться и лейкопения – снижение количества лейкоцитов. В биохимическом профиле присутствуют изменения показателей – в зависимости от поражения определенных органов.
Так, при почечной недостаточности повышен уровень креатинина и мочевины, присутствуют изменения в панели электролитов. Также при пиропламозе увеличен уровень билирубина, однако, повышение уровней ферментов печени обычно не наблюдается, по причине чего устоявшееся мнение об обязательном поражении печени при пироплазмозе является в корне неверным (желтуха же вызвана не гепатитом, а разрушением большого количества эритроцитов, т.е. является прегепатической). Характерной для пироплазмоза является билирубинурия, вызванная превышением почечного порога для билирубина из-за массированного разрушения эритроцитов.
Симптомы
Симптомы пироплазмоза при остром течении развиваются через 6-10 дней (инкубационный период) после заражения. Обычно отмечается угнетение животного, отсутствие аппетита, повышение температуры тела. Через один-два дня проявляются более специфичные для пироплазмоза симптомы – бледность или желтушность (особенно – склеры) слизистых оболочек и кожи, темное окрашивание мочи (от оранжево-красного до цвета пива). Также может быть отмечено увеличение лимфатических узлов. Основными симптомами, связанными с анемией, помимо бледности слизистых оболочек, являются тахикардия, низкая скорость наполнения капилляров, поверхностный ненаполненный пульс и т.д.
При поражении почек и развитии острой почечной недостаточности основными симптомами являются олигурия или анурия – сниженное выделение мочи или полное его отсутствие, соответственно, приводящие к появлению клинических признаков уремического синдрома. К таковым относятся рвота (симптом уремического гастрита), образование изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости (как правило, при остром течении пироплазмоза с выраженной почечной недостаточностью этот симптом не успевает проявиться), судороги, вызванные воздействием уремических токсинов на головной мозг, а также кома с последующим летальным исходом.
Неврологическая симптоматика при пироплазмозе может быть выражена в нарушении координации движений (так называемые «манежные» движения), запрокидывании головы. Также в некоторых случаях развивается судорожный синдром. Его проявления могут варьировать от одного-двух приступов в сутки до эпилептического статуса, характеризующегося длительными припадками или же сериями следующих друг за другом приступов с небольшими – не более получаса – интервалами между ними. Эпистатус является критическим состоянием, требующим экстренного врачебного вмешательства и медикаментозного купирования судорог. Судорожный синдром, как и при уремии, может прогрессировать до комы.
Симптомы хронического пироплазмоза, в отличие от острого, являются стертыми и неспецифическими и представляют из себя угнетение различной степени выраженности, снижение аппетита и, соответственно, массы тела, возможна и легкая анемия. Признаки поражения систем и органов также могу развиваться – они сходны с таковыми при острой форме пироплазмоза.
