Гиперпаратиреоидизм (гиперпаратиреоз) – это заболевание, вызванное гиперфункцией паращитовидной железы (паращитовидных желез) и сопровождаемое резорбцией костей и, в некоторых случаях, кальцификацией мягких тканей, причиной которым служит нарушение баланса кальция и фосфора в организме животного.

Классификация

Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм, среди вторичных – пищевой, подразделяющийся на ювенильную остеодистрофию и остеодистрофию половозрелых животных, а также вторичный почечный гиперпаратиреоидизм.

Этиология

Причинами первичного гиперпаратиреоидизма являются гиперплазия или неоплазия одной или нескольких паращитовидных желез. Среди неопластических (опухолевых) образований наиболее часто встречаются аденома и карцинома паращитовидных желез. Все эти факторы приводят к увеличению синтеза паратиреоидного гормона (парат-гормона), который является химическим веществом, контролирующим содержание в крови кальция и фосфора.

Вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм встречается, в основном, у молодых животных (отмечена предрасположенность котят сиамской породы) и обусловлен недостатком в рационе кальция и переизбытком фосфора. Как следствие, он нередко развивается у животных, питающихся только мясом (в мышечной ткани и печени содержится мало кальция и много фосфора).

Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм же имеет в корне своего развития различные заболевания почек, в результате которых нарушается их концентрационная функция, и происходит задержка фосфора в организме. Для того, чтобы компенсировать гиперфофатемию, увеличивается синтез паратиреоидного гормона, и происходит активация механизмов, отвечающих за выведение кальция из костной ткани, увеличение его всасывания в желудочно-кишечном тракте и уменьшение потерь с мочой.

Лечение

При первичном гиперпаратиреоидизме в некоторых случаях рекомендуется проведение хирургического вмешательства, что не всегда является возможным ввиду анатомического положения паращитовидных желез.

Вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм требует нормализации рациона животного, причем особенно важным является обеспечение достаточного поступления кальция в организм. В том случае, если питание натуральное, и корм состоит преимущественно из мясных продуктов, необходима добавка костной муки – источника кальция. В тяжелых случаях требуются добавки кальция в рацион совместно с использованием препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (лекарственных средств, содержащих алюминий). При вторичном почечном гиперпаратиреоидизме необходимо снижение содержания в пище фосфора, назначение кальция и содержащих алюминий препаратов.

Профилактика

Профилактика гиперпаратиреоидизма заключается в сбалансированном питании, содержащем достаточное количество кальция и фосфора и обеспечивающим правильное соотношение этих элементов (баланс кальция и фосфора). Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм можно профилактировать снижением  в пище животных с хронической почечной недостаточностью уровня фосфора. Так, недопустимо кормление животных только мясом (как уже было сказано выше, особенно много фосфора содержит мышечная ткань и печень, в то время как содержание кальция в них очень низкое).

Диагностика основана на сопоставлении данных анамнеза (порода, возраст, тип питания, наличие заболеваний почек, время начала проявления клинических симптомов и скорость их прогрессирования), клинического осмотра, лабораторных исследований (уровень кальция, фосфора и, если возможно, паратиреоидного гормона в крови), рентгенографии. Результаты биохимического анализа крови могут варьировать в зависимости от типа гиперпаратиреоидизма.

Так, при первичном гиперпаратиреоидизме часто наблюдается гиперкальциемия, гиперкалиемия, при вторичном пищевом – нормокальциемия и нормофосфатемия, при вторичном почечном уровень кальция и фосфора также может быть в норме и лишь на последних стадиях почечной недостаточности (терминальная стадия хронической почечной недостаточности) может развиваться гипокальциемия.

Помимо этого, при вторичном почечном гиперпаратиреоидизме будут присутствовать азотемия – повышение уровней креатинина и азота мочевины крови, также может наблюдаться нерегенеративная анемия.

Посредством рентгенологического исследования определятся снижение контрастности костной ткани, возможно обнаружение множественных переломов, искривления костей (особенно, у котят и щенков с ювенильной остеопатией, связанной с недостатком кальция в рационе).

Симптомами первичного гиперпаратиреоидизма, сопровождающегося гиперкальциемией и гиперкалиемией, являются угнетение, мышечная слабость, анорексия и кахексия (отсутствие аппетита и снижение массы тела, соответственно), рвота. Все эти признаки, в основном, являются следствием гиперкалиемии. В дальнейшем у многих животных развивается нефрокальциноз. Его результатами служат нефрогенный несахарный диабет, развивающийся по причине снижения восприимчивости рецепторов, находящихся в почечный канальцах, к антидиуретическому нормону (вазопрессину). Симптомами его являются полиурия и полидипсия (увеличение объема отделяемой мочи с компенсационной жаждой).

Также получает развитие хроническая почечная недостаточность с характерными для нее симптомами – полиурией и полидипсией, переходящих в олигурию (недостаточное выделение мочи с задержкой продуктов обмена веществ в организме животного), бледностью слизистых оболочек вследствие анемии, вызванной снижением продукции эритропоэтина, появлением изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, уремическим запахом изо рта, рвотой и, впоследствии – при прогрессировании уремии – возможным развитием уремических судорог и комы.

Симптомами вторичного пищевого гипертиреоидизма являются клинические признаки размягчения костей – хромота, боль, видимое искривление конечностей, изменение формы грудной клетки. Вследствие повышенной ломкости костей могут происходить переломы позвонков с дальнейшим развитием тяжелой неврологической дисфункции – возможны парезы, параличи, недержание мочи и кала.

Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм также сопровождается снижением плотности костей (может наблюдаться так называемый феномен резиновой челюсти). Помимо этого, часто наблюдается кальцификация мягких тканей, в том числе почек (что еще более усугубляет течение основной почечной патологии и вызванной ей почечной недостаточности), кровеносных сосудов (аорты, бедренной артерии) и др. органов и тканей.

Все болезни направления

Эндокринология 8

Разделы библиотеки

Библиотека EVC
Скрыть
Болезни от А до Я:
А
Б
В
Г
Д
З
И
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Э
Я
Загрузка...