Нефросклероз – это поражение почек, характеризующееся замещением почечной паренхимы соединительной тканью, вследствие чего происходит нарушение нормального функционирования почек и развитие почечной недостаточности.
Классификация
Различают первичный (ангиогенный) нефросклероз, развивающийся по причине сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни и многих других), а также вторичный (нефрогенный), причиной которому служат патологические процессы, протекающие в самих почках.
Этиология
Первичный нефросклероз может быть вызван изменением диаметра почечных артерий со снижением в них тока крови. Сужение сосудов вызывается склеротическими изменениями их стенок, возникновением микротробов. Застой крови в большом круге кровообращения, в том числе и в почках, вызванный правожелудочковой сердечной недостаточностью, также может привести к ангиогенному нефросклерозу. Непосредственными причинами развития склеротических изменений паренхимы почек при воздействии этих этиологических факторов является гипоксия (кислородная недостаточность) почечной ткани, а также нарушение трофики, вызванное недостаточным поступлением с кровью различных веществ, необходимых для адекватного функционирования структурных элементов почки.
Вторичный нефросклероз обычно является следствием различных типов нефритов (интерстициального нефрита, гломерулонефрита, пиелонефрита), характеризующихся воспалительными процессами в почечной ткани, а также нефроза, представляющего собой дистрофические изменения паренхимы почек. Нефриты и нефрозы же могут развиваться как следствие воздействия инфекционных (бактериальных, вирусных) и инвазионных агентов, при иммуноопосредованных изменениях в строении почечной ткани (при системной красной волчанке). Механические и химические факторы, например, травматическое или токсическое повреждение почек, также могут быть непосредственной причиной развития различных патологических процессов, впоследствии приводящих к нефросклерозу.
Лечение
Лечение нефросклероза на той стадии, когда еще отсутствуют симптомы почечной недостаточности, заключается в назначении бессолевой диеты и применении, при необходимости, гипотензивных препаратов, причем необходимо отметить, что их использование должно проводиться под строгим контролем ветеринарного врача, чтобы не допустить развития преренальной почечной недостаточности ввиду снижения почечной перфузии из-за пониженного давления.
При развитии почечной недостаточности терапевтические меры включают в себя поддержание нормального гидратационного статуса животного, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия крови с помощью проведения инфузионной терапии. Также применяются диуретические и противорвотные препараты, анаболические стероиды, энтеросорбенты, при анемии – рекомбинантный эритропоэтин. Помимо перечисленных выше лекарственных средств ветеринарным врачом могут быть назначены и многие другие, что зависит от состояния животного и характера проявления симптомов уремии.
Если консервативная терапия не приносит успеха, требуется проведение перитонеального диализа или же гемодиализа, а также трансплантации почки, причем последняя в нашей стране, к сожалению, является трудноосуществимой и проводится только лишь на экспериментальном уровне (причем продолжительность жизни животного увеличивается только на крайне малый срок).
Профилактика
Профилактика развития нефросклероза заключается в своевременной диагностике и адекватном лечении различных почечных патологий, которые являются одной из главных причин развития склеротических изменений. Также важным является и контроль за осуществлением сердечной функции и терапия, направленная на недопущение застоя крови в большом круге кровообращения при правожелудочковой недостаточности.
Важными являются и общие профилактические меры – предоставление животному оптимальных условий жизни и обеспечение правильного сбалансированного питания.
После сбора анамнеза и выяснения возможных этиологический факторов, воздействие которых могло вызвать структурные изменения ткани почек (в том числе данных о заболеваниях почек воспалительного и дистрофического характера) проводится клинический осмотр, посредством которого помимо оценки общего состояния животного можно выявить сильное уменьшения размера почек, наличие нефротического синдрома и нарушения в работе сердечно-сосудистой системы (посредством аускультации – выслушивания).
Лабораторные методы включают в себя проведение общего и биохимического анализов крови, а также общего анализа мочи. Изменения показателей в этих исследованиях могут включать в себя анемию различной степени выраженности (вплоть до тяжелой – в случае развития хронической почечной недостаточности), повышение уровня мочевины и креатинина, нарушение водно-электролитного баланса (показатели – калий, натрий, хлор, фосфаты), кислотно-щелочного равновесия.
Анализ мочи может показать легкую степень протеинурии, гематурию, а также сильное снижение относительной плотности, что происходит вследствие снижения способности почек концентрировать мочу.
Среди инструментальных методов диагностики наиболее часто используемым является ультразвуковое исследование, благодаря которому можно оценить степень склеротических изменений и замещения почечной паренхимы соединительной тканью. Почки при нефросклерозе часто «сморщены», с нечеткой бугристой поверхностью, визуально смазанной границей между корковым и мозговым слоями. Рентгенографическое исследование включает в себя обзорную рентгенографию, урографию, ангиографию (также возможно проведение ренографии и сцинтиографии).
Симптомы нефросклероза могут быть представлены большинством типичных для почечной недостаточности клинических признаков. На ранних стадиях их проявления одним из основных является комплекс полидипсии-полиурии (повышенного потребления воды и увеличенного объема отделяемой мочи). Вследствие замещения почечной паренхимы соединительной тканью нарушается координация работы ренин-ангиотензиновой системы, и развивается системная гипертензия (повышенное кровяное давление), по причине которой увеличивается нагрузка на сердечную мышцу. И, как правило, следующий комплекс симптомов представляет из себя именно проявления сердечной недостаточности (кашель, одышка, развитие периферических отеков, а также выпота в плевральную и брюшную полости).
На этапе быстрого прогрессирования почечной недостаточности при значительных дистрофических изменениях паренхимы почки полиурия сменяется олигурией (сильным снижением выделяемой мочи), а впоследствии, в терминальной стадии, и анурией (прекращением мочеобразования и мочевыделения). На этих стадиях развиваются симптомы интоксикации организма уремическими токсинами. Этими клиническими признаками служат рвота, образование изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, характерный «мочевой» (уремический) запах изо рта. Также возможно развитие судорог и других неврологических симптомов, например, сильной слабости тазовых конечностей. Состояние больных животных характеризуется сильным угнетением, отсутствием аппетита и прогрессирующим истощением. Также отмечается бледность слизистых оболочек и ухудшение состояние шерстного покрова.