Симптомами первичного гиперпаратиреоидизма, сопровождающегося гиперкальциемией и гиперкалиемией, являются угнетение, мышечная слабость, анорексия и кахексия (отсутствие аппетита и снижение массы тела, соответственно), рвота. Все эти признаки, в основном, являются следствием гиперкалиемии. В дальнейшем у многих животных развивается нефрокальциноз. Его результатами служат нефрогенный несахарный диабет, развивающийся по причине снижения восприимчивости рецепторов, находящихся в почечный канальцах, к антидиуретическому нормону (вазопрессину). Симптомами его являются полиурия и полидипсия (увеличение объема отделяемой мочи с компенсационной жаждой).
Также получает развитие хроническая почечная недостаточность с характерными для нее симптомами – полиурией и полидипсией, переходящих в олигурию (недостаточное выделение мочи с задержкой продуктов обмена веществ в организме животного), бледностью слизистых оболочек вследствие анемии, вызванной снижением продукции эритропоэтина, появлением изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, уремическим запахом изо рта, рвотой и, впоследствии – при прогрессировании уремии – возможным развитием уремических судорог и комы.
Симптомами вторичного пищевого гипертиреоидизма являются клинические признаки размягчения костей – хромота, боль, видимое искривление конечностей, изменение формы грудной клетки. Вследствие повышенной ломкости костей могут происходить переломы позвонков с дальнейшим развитием тяжелой неврологической дисфункции – возможны парезы, параличи, недержание мочи и кала.
Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм также сопровождается снижением плотности костей (может наблюдаться так называемый феномен резиновой челюсти). Помимо этого, часто наблюдается кальцификация мягких тканей, в том числе почек (что еще более усугубляет течение основной почечной патологии и вызванной ей почечной недостаточности), кровеносных сосудов (аорты, бедренной артерии) и др. органов и тканей.
